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當前位置:首頁  >  新聞資訊  >  9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

更新時間:2024-11-04  |  點擊率:1667


9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現


                        

截止目前,引用Bioss產品發表的文獻共31610篇總影響因子154046.6分,發表在Nature, Science, Cell以及Immunity等頂級期刊的文獻共108篇,合作單位覆蓋了清華、北大、復旦、華盛頓大學、麻省理工學院、東京大學以及紐約大學等國際研究機構上百所。

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近期收錄2024年9月引用Bioss產品發表的文獻共361篇(圖一,綠色柱),文章影響因子(IF) 總和高達2253.2,其中,10分以上文獻52篇(圖二)。

9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

 圖一


9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

圖二





本文主要分享引用Bioss 產品發表文章至Cancer Cell, Cell, Immunity, Nature Microbiology等期刊的 9篇 IF>15的文獻摘要,讓我們一起欣賞吧。



                                    

Cancer Cell [IF=48.8]



















9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

文獻引用產品

S0134 | Alcian Blue Stain Kit (pH 2.5) | Other

作者單位:中山大學附屬第一醫院

摘要:Microsatellite  stable (MSS) colorectal cancers (CRCs) are often resistant to  anti-programmed death-1 (PD-1) therapy. Here, we show that a CRC  pathogen, Fusobacterium nucleatum (Fn), paradoxically sensitizes MSS CRC to anti-PD-1. Fecal microbiota transplantation (FMT) from patients with Fn-high MSS CRC to germ-free mice bearing MSS CRC confers sensitivity to anti-PD-1 compared to FMT from Fn-low counterparts. Single Fn administration also potentiates anti-PD-1 efficacy in murine allografts and CD34+-humanized mice bearing MSS CRC. Mechanistically, we demonstrate that intratumoral Fn generates abundant butyric acid, which inhibits histone deacetylase (HDAC) 3/8in CD8T cells, inducing Tbx21 promoter H3K27 acetylation and expression. TBX21 transcriptionally represses PD-1, alleviating CD8+ T cell exhaustion and promoting effector function. Supporting this notion, knockout of a butyric acid-producing gene in Fn abolishes its anti-PD-1 boosting effect. In patients with MSS CRC, high intratumoral Fn predicts favorable response to anti-PD-1 therapy, indicating Fn as a potential biomarker of immunotherapy response in MSS CRC.



                                                

CELL [IF=45.5]

























9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

文獻引用產品:

bs-2177R | Glypican 6 Rabbit pAb | IF

bs-11832R | Cux2 Rabbit pAb | IF
作者單位:美國加州大學

摘要The  development of successful therapeutics for dementias requires an  understanding of their shared and distinct molecular features in the  human brain. We performed single-nuclear RNA-seq and ATAC-seq in  Alzheimer’s disease (AD), frontotemporal dementia (FTD), and progressive  supranuclear palsy (PSP), analyzing 41 participants and ~1 million  cells (RNA + ATAC) from three brain regions varying in vulnerability and  pathological burden. We identify 32 shared, disease-associated cell  types and 14 that are disease specific. Disease-specific cell states  represent glial-immune mechanisms and selective neuronal vulnerability  impacting layer 5 intratelencephalic neurons in AD, layer 2/3  intratelencephalic neurons in FTD, and layer 5/6 near-projection neurons  in PSP. We identify disease-associated gene regulatory networks and  cells impacted by causal genetic risk, which differ by disorder. These  data illustrate the heterogeneous spectrum of glial and neuronal  compositional and gene expression alterations in different dementias and  identify therapeutic targets by revealing shared and disease-specific  cell states.



                                    

CELL [IF=45.5]



















9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

文獻引用產品:

bs-1012R BMP2 Rabbit pAb WB, IHC

bs-5180R AXL Rabbit pAb WB, IHC

bsm-52179R phospho-Nrf2 (Ser40) Recombinant Rabbit mAb IHC

bs-8687R p53 (FL-393) Rabbit pAb WB

bs-1990R MITF Rabbit pAb IHC

作者單位:約翰霍普金斯大學

摘要:There  is documented sex disparity in cutaneous melanoma incidence and  mortality, increasing disproportionately with age and in the male sex.  However, the underlying mechanisms remain unclear. While biological sex  differences and inherent immune response variability have been assessed  in tumor cells, the role of the tumor-surrounding microenvironment,  contextually in aging, has been overlooked. Here, we show that skin  fibroblasts undergo age-mediated, sex-dependent changes in their  proliferation, senescence, ROS levels, and stress response. We find that  aged male fibroblasts selectively drive an invasive, therapy-resistant  phenotype in melanoma cells and promote metastasis in aged male mice by  increasing AXL expression. Intrinsic aging in male fibroblasts mediated  by EZH2 decline increases BMP2 secretion, which in turn drives the  slower-cycling, highly invasive, and therapy-resistant melanoma cell  phenotype, characteristic of the aged male TME. Inhibition of BMP2  activity blocks the emergence of invasive phenotypes and sensitizes  melanoma cells to BRAF/MEK inhibition.



                                    

Immunity [IF=25.5]



















9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

文獻引用產品:

bs-15186R-A647 | C4a+C4b Rabbit pAb WB, IF

bs-10750R-A647 | C1QA Rabbit pAb WB, IF(產品已升級為貨號bs-11336R)

bs-10750R-A488 | C1QA Rabbit pAb WB, IF(產品已升級為貨號bs-11336R)

bs-0367G-A647 | Complement C3 Goat pAb WB, IF

bs-7527R | FAIM3 Rabbit pAb WB, IF

作者單位:德國慕尼黑大學醫院

摘要:Venous  thromboembolism (VTE) is a common, deadly disease with an increasing  incidence despite preventive efforts. Clinical observations have  associated elevated antibody concentrations or antibody-based therapies  with thrombotic events. However, how antibodies contribute to thrombosis  is unknown. Here, we show that reduced blood flow enabled  immunoglobulin M (IgM) to bind to FcμR and the polymeric immunoglobulin  receptor (pIgR), initiating endothelial activation and platelet  recruitment. Subsequently, the procoagulant surface of activated  platelets accommodated antigen- and FcγR-independent IgG deposition.  This leads to classical complement activation, setting in motion a  prothrombotic vicious circle. Key elements of this mechanism were  present in humans in the setting of venous stasis as well as in the  dysregulated immunothrombosis of . This antibody-driven  thrombosis can be prevented by pharmacologically targeting complement.  Hence, our results uncover antibodies as previously unrecognized central  regulators of thrombosis. These findings carry relevance for  therapeutic application of antibodies and open innovative avenues to  target thrombosis without compromising hemostasis.


                                    

Nature Microbiology [IF=20.5]



















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文獻引用產品:

bs-0403R | Rabbit Anti-MG IgG H&L WB

作者單位:University of Strathclyde, UK

摘要:Parasitic  nematodes have an intimate, chronic and lifelong exposure to vertebrate  tissues. Here we mined 41 published parasitic nematode transcriptomes  from vertebrate hosts and identified 91 RNA viruses across 13 virus  orders from 24 families in ~70% (28 out of 41) of parasitic nematode  species, which include only 5 previously reported viruses. We observe  widespread distribution of virus–nematode associations across multiple  continents, suggesting an ancestral acquisition event and host–virus  co-evolution. Characterization of viruses of Brugia malayi (BMRV1) and  Onchocerca volvulus (OVRV1) shows that these viruses are abundant in  reproductive tissues of adult parasites. Importantly, the presence of  BMRV1 RNA in B. malayi parasites mounts an RNA interference response  against BMRV1 suggesting active viral replication. Finally, BMRV1 and  OVRV1 were found to elicit antibody responses in serum samples from  infected jirds and infected or exposed humans, indicating direct  exposure to the immune system.



                                    
Nature Microbilogy [IF=20.5]


















9月Bioss抗體新增高分文獻精彩呈現

文獻引用產品:

bs-0812R | IL-1 Beta Rabbit pAb | IHC

作者單位:香港理工大學

摘要:Joint  pain and osteoarthritis can occur as coronavirus disease sequelae after infection. However, little is known about the  damage to articular cartilage. Here we illustrate knee joint damage  after wild-type, Delta and Omicron variants of severe acute respiratory  syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection in vivo. Rapid joint  injury with cystic lesions at the osteochondral junction was observed in  two patients with post-COVID osteoarthritis and recapitulated in a  golden Syrian hamster model. SARS-CoV-2-activated endothelin-1  signalling increased vascular permeability and caused viral spike  proteins leakage into the subchondral bone. Osteoclast activation,  chondrocyte dropout and cyst formation were confirmed histologically.  The US Food and Drug Administration-approved endothelin receptor  antagonist, macitentan, mitigated cystic lesions and preserved  chondrocyte number in the acute phase of viral infection in hamsters.  Delayed macitentan treatment at post-acute infection phase alleviated  chondrocyte senescence and restored subchondral bone loss. It is worth  noting that it could also attenuate viral spike-induced joint pain. Our  work suggests endothelin receptor blockade as a novel therapeutic  strategy for post-COVID arthritis.



                                     

Advanced Functional

Materials [IF=19.0]



















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文獻引用產品:

bs-4727R | MRC1 Rabbit pAb | FC
作者單位:藥物化學生物學國家重點實驗室

摘要:Modulating  inflammation is crucial for repairing vascular injury. Phagocytosis of  apoptotic cells represents an effective mechanism for attenuating  inflammation and improving regeneration during natural healing. However,  strategies for repairing vascular injuries using biomaterials derived  from apoptotic cells are still undeveloped. Herein, apoptotic  body-mimetic nanovesicles (ApoNVs) derived from rat adipose-derived  mesenchymal stem cells (rASCs) are prepared using a one-step extrusion  method. ApoNVs inherit the unique anti-inflammatory and pro-regenerative  properties of the parental apoptotic rASCs, as evidenced by enhanced M2  polarization of macrophages and promoted endothelial cell proliferation  and migration following treatment with ApoNVs. Moreover, ApoNVs enhance  the contractile phenotype of vascular smooth muscle cells through the  mediation of ApoNVs-induced repolarized macrophages. After engineering  ApoNVs with P-selectin binding peptide (ApoNVs-PBP), their ability to  target injured artery increased nearly sevenfold compared to unmodified  ApoNVs. In a rat wire-mediated femoral artery injury model, ApoNVs-PBP  effectively suppress inflammation and significantly reduce blood flow  velocity and neointimal hyperplasia at the injury site. ApoNVs exhibit  similar therapeutic effects, though to a lesser extent. This study  provides strong evidence validating the targeted delivery of ApoNVs as  an innovative approach for repairing vascular injury and highlights  their potential in treating other inflammatory diseases.



                                    

Advanced Fiber

Materials [IF=17.2]



















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文獻引用產品:

bs-1134R RUNX2 Rabbit pAb | IHC

bs-4917R Osteocalcin Rabbit pAb | IHC

作者單位:青島大學附屬醫院

摘要:The  development of biomimetic scaffolds that can promote osteogenic  induction and vascularization is of great importance for the repair of  large bone defects. In the present study, inorganic bioactive glass (BG)  and organic polycaprolactone (PCL) are effectively combined by  electrospinning and electrospray techniques to construct  three-dimensional (3D) BG/PCL microfibrous spheres for the repair of  bulk bone defects. The hybrid fibers, as well as the as-obtained 3D  structure, can mimic the composition and architecture of native bone  tissues. Furthermore, the BG/PCL microfibrous spheres show excellent  biocompatibility and provide sufficient space and attachment sites for  cell growth. The osteogenic differentiation of bone mesenchymal stem  cells is also effectively facilitated when cultured on such hybrid  microfibrous spheres. In vivo investigation utilizing rat femoral  condyle bone defect models demonstrates that the BG/PCL microfibrous  spheres loaded with bone mesenchymal stem cells can induce angiogenesis  and promote the upregulation of bone-related protein expression, thus  effectively facilitating bone regeneration at the defect site. The  collective findings indicate that such BG/PCL hybrid microfibrous  spheres have the potential to be effective carriers of stem cells. The  microfibrous spheres loaded with stem cells have promising potential to  be utilized as implantable biomaterials for the repair of bone defects.



                                    

ACS Nano [IF=15.8]



















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文獻引用產品:

bs-5913R-FITC | Calreticulin Rabbit pAb, FITC conjugated | IF, FC

bs-5913R-BF488 | Calreticulin Rabbit pAb, BF488 conjugated | IF, FC
作者單位:中國科學院上海藥物研究所

摘要:The  refractory luminal androgen receptor (LAR) subtype of triple-negative  breast cancer (TNBC) patients is challenged by significant resistance to  neoadjuvant chemotherapy and increased immunosuppression. Regarding the  distinct upregulation of glutathione (GSH) and glutathione peroxidase 4  (GPX4) in LAR TNBC tumors, we herein designed a GSH-depleting  phospholipid derivative (BPP) and propose a BPP-based nanotherapeutics  of RSL-3 (GDNS), aiming to deplete intracellular GSH and repress GPX4  activity, thereby potentiating ferroptosis for treating LAR-subtype  TNBC. GDNS treatment drastically downregulated the expression of GSH and  GPX4, resulting in a 33.88-fold enhancement of lipid peroxidation and  significant relief of immunosuppression in the 4T1 TNBC model. Moreover,  GDNS and its combination with antibody against programed cell death  protein 1 (antiPD-1) retarded tumor growth and produced 2.83-fold  prolongation of survival in the LAR-positive TNBC model. Therefore, the  GSH-disrupting GDNS represents an encouraging strategy to potentiate  ferroptosis for treating refractory LAR-subtype TNBC.


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